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一个转座子的跳跃，给猕猴桃装上了抗病武器猕猴桃溃疡病是全球猕猴桃产业面临的最严重威胁之一。这种由丁香假单胞菌猕猴桃致病变种（Pseudomonas syringae pv. actinidiae，简称 Psa）引起的细菌性溃疡病，可以在几年内摧毁整片果园。自2008年以来，Psa 在意大利、新西兰、韩国、日本等主要猕猴桃产区引发了大规模疫情，造成了数十亿美元的经济损失。 栽培猕猴桃对 Psa 的抗性普遍较弱。但猕猴桃的野生近缘种——特别是毛花猕猴桃（Actinidia eriantha）——对 Psa 表现出明显更强的抗性。 问题是：这种抗性是怎么来的？ 2026年4月发表在 Genome Biology 上的一项研究给出了一个有趣的答案：一个转座子的”跳跃”，给抗病基因装上了一个新的开关。 泛基因组：不只看一个参考基因组传统基因组研究通常依赖一个”参考基因组”——选择一个代表性个体进行测序，作为后续分析的基准。但这种方法有一个根本性的局限：任何一个个体的基因组都无法代表整个物种的遗传多样性。 泛基因组（pangenome）方法试图弥补这一不足。它对一个物种的多个个体进行基因组测序和组装，然后把这些基因组整合成一个”图谱”，记录所有个体之间的共同序列和变异序列。 这项研究构建了猕猴桃的泛基因组。研究团队对11个野生毛花猕猴桃材料和1个种间杂交种进行了染色色体级别的基因组组装...

周报｜GitHub、AI、模型与生物科技一周动态 本文信息由 AI 爬取+整理，经人工核验后发布。AI 爬取可能会有遗漏，欢迎在评论区补充。如有偏差，也欢迎指正。 本期覆盖时间：2026-04-06 ～ 2026-04-12（含） 这周 AI 圈最明确的信号，不是某个模型又刷了什么分，而是两件事：Meta 终于交出了闭源大模型的第一份答卷，DeepSeek 则在 V4 正式发布之前先扔了个”专家模式”试探市场反应。与此同时，生物科技这边，单细胞蛋白质组学的数据处理标准化持续推进，而看上去”老派”的计算方法（比如卷积网络）在生信领域的生命力比很多人预期的更长。 这期周报把 GitHub、AI、模型更新和生物科技合并成一篇，上半篇讲技术工具与模型，下半篇讲生命科学侧的进展。 上半篇：GitHub、AI 工具与模型一、本周最值得关注的模型事件1. Meta 发布闭源大模型 Muse Spark：超级智能实验室的第一次正式亮相2026 年 4 月 9 日，Meta 正式发布了 Muse Spark，这是一次非常值得注意的动作——它是 Meta 从开源路线转向闭源之后，”超级智能实验室”（Superintelligence Lab）交出的第一份正式模型答卷。 Muse Spark 定位为原生多模态推理模型，支持文本、图像、音频等多种模态的联合理解与生成。Meta 官方宣称其推理效...

你爷爷奶奶吃过什么苦，可能写在你的基因开关上你可能听过一种说法：你的祖辈经历过什么，会以某种方式”写进”你的身体里。这话听起来像玄学，但最近几年的生物学研究正在给它提供越来越多的实验证据——尽管这些证据远比”写进基因”要复杂得多。 一个让人不安的实验先从一个具体的实验讲起。 2026 年初发表在 Environmental Science & Technology 上的一篇论文做了一件很简单的事：给斑马鱼的胚胎暴露一种叫”嘧菌酯”（azoxystrobin）的杀菌剂。这个东西在农业中很常见，用量不大就不被认为有害。 实验设置也很标准：用三个浓度（1、10、100 微克/升），暴露 4 天，然后观察。 结果是：暴露的那一代表现正常。 没有明显异常。按传统的毒理学评估标准，这些浓度都在”安全阈值”以下，理应不用担心。 但接下来的事情让人不安了。 研究者继续观察了这些鱼的后代——F1 代和 F2 代，也就是完全没有被直接暴露过杀菌剂的子代和孙代。它们出现了发育异常，主要表现为心脏功能缺陷。 更关键的是，这种效应不依赖于被暴露的是父方还是母方。不管哪一方受过暴露，后代都会出问题。 这意味着什么？一个在”安全剂量”下的暴露，没有伤害到被暴露的个体，却伤害了它从未接触过这种物质的后代。 不是改写了基因，而是改写了”开关”如果你的第一反应是”杀菌剂改变了基因序列”，那...

“僵尸蚂蚁”反杀了：蚁群怎么用抬尸体对抗致命真菌如果寄生虫界的”操控大师”有一个排行榜，虫草真菌一定排在前列。大多数人听过”冬虫夏草”——真菌感染虫子、操控虫子的行为、最终从虫体里长出来完成自己的繁殖周期。这个故事在各种自然纪录片里被讲了无数遍，核心叙事一直是：寄生虫操控宿主，宿主毫无还手之力。 但最近发表在 BMC Ecology and Evolution 上的一项研究，给这个经典故事加了一个反转。 真菌的剧本：把蚂蚁变成”僵尸”先说真菌这边的剧本。 Pandora 属的真菌是一类昆虫病原真菌，它感染蚂蚁的流程和其他虫草类真菌非常相似： 感染：孢子落在蚂蚁体表，穿透外骨骼进入体内 增殖：真菌在蚂蚁体内大量繁殖 操控：真菌通过某种机制（可能涉及代谢物或对神经系统的干扰）改变蚂蚁的行为，驱使它离开巢穴，爬到草叶的高处 释放：蚂蚁到达高处后，真菌从蚂蚁体内爆发出来，释放孢子，利用高度优势让孢子随风扩散到更远的地方 被感染的蚂蚁就像一个”僵尸”——它不再受自己控制，而是成了真菌的移动孢子发射台。 这个策略非常高效。蚂蚁爬到高处后，孢子释放的高度增加了传播半径，理论上可以感染更远处的其他蚂蚁。这也是为什么真菌”值得”花那么多能量去操控宿主的行为——把宿主送到高处，就是提高自己的繁殖成功率。 蚂蚁的反击：在你放炮之前把炮台搬走但蚁群不是被动的受害者。 研究者在野外的 Form...

为什么蚂蚁从高处掉下来没事，人不行？一个思想实验：你把一只蚂蚁从十楼窗户扔出去，再想象一个成年人从同样高度掉下去。 蚂蚁毫发无损地走了。人不用试都知道结果。 为什么同样的高度、同样的重力加速度，结局完全不同？ 先算一笔物理账所有物体在空气中下落时，都会受到两个力的对抗：重力向下拽，空气阻力向上推。当这两个力达到平衡，物体就不再加速，而是以一个恒定速度下落——这个速度叫终末速度（terminal velocity）。 终末速度取决于一个核心比值：质量与迎风面积的比。 一个成年人（70 公斤、站立截面积约 0.5 平方米）的终末速度大约是 53 m/s（约 190 km/h）。这是一个足以致命的速度。 一只蚂蚁（约 1-2 毫克、身体截面积约 0.01 平方毫米）的终末速度大约是 2-6 m/s（约 7-20 km/h）。这基本上和你用手轻轻扔一个纸团的速度差不多。 蚂蚁从十楼掉下来，相当于被一阵微风轻轻放到地上。 为什么体型越小，空气阻力越”够用”？这就涉及到一个经典原理：平方-立方定律。 简单来说：当一个物体等比例放大时—— 它的表面积按边长的平方增长 它的体积（和质量）按边长的立方增长 如果你把一只蚂蚁等比例放大 100 倍（变成约 20 厘米长）： 表面积增大 100² = 10,000 倍 体积增大 100³ ...

为什么今天很多生信模型里还有卷积层前两篇我们聊了卷积网络为什么最早在生物信息学里跑出来，以及从 DeepBind 到 Basset 它们是怎么进入基因调控问题的。一个自然的问题是：现在大家聊的都是 Transformer、蛋白质语言模型、大模型，卷积网络是不是已经退出了？ 答案是没有。 更准确地说，卷积层作为一个模块，仍然广泛存在于今天很多主流的生信模型架构里。它不是作为”主力”出现，而是作为”局部特征提取器”嵌在更复杂的结构中。这个现象本身值得说清楚，因为它反映的不是技术保守，而是不同架构在解决不同层级的问题。 一个常见的误解：”新架构替代旧架构”在深度学习领域，架构更替的叙事很容易简化为”旧的被淘汰，新的取而代之”。从 CNN 到 RNN 到 Transformer，好像每一代架构都在”证明”前一代不行了。 这个叙事在自然语言处理里有一定道理——Transformer 的自注意力机制确实比 RNN 能更高效地捕捉长程依赖，而且天然适合并行训练。但在生物信息学里，情况更复杂。不同的架构不是在争夺同一个任务的主导权，而是在处理同一个问题的不同层面。 生物序列有一个基本特征：局部模式和全局关系同时存在。转录因子结合位点是局部的（6-20 个碱基），但增强子和启动子之间的调控关系可以跨越几十万个碱基。蛋白质的局部二级结构由连续的氨基酸决定，但三级结构中的远程接触对功能同样关键。...

肿瘤的”垃圾处理器”关掉之后，免疫系统突然看到了它免疫治疗能激活人体自身的免疫系统去攻击肿瘤，这已经不是新闻。但有一个基本问题始终卡在那里：免疫系统凭什么认出肿瘤？ 目前最主流的答案是”突变”——肿瘤细胞的 DNA 发生了突变，产生了一些正常细胞没有的异常蛋白片段（新抗原），免疫系统把这些片段当作”非我”来攻击。这个逻辑催生了”突变负荷”这个指标：突变越多的肿瘤，理论上越容易被免疫系统发现，免疫治疗也越可能有效。 但这个逻辑有个盲区：它默认只有突变才能产生新抗原。 2026 年 4 月发表在 Immunity 上的一项研究提出了一个不同的视角（Vendramin et al., 2026）。TRACERx 联盟的研究团队发现，细胞里有一套”垃圾处理器”——无义介导 mRNA 降解（Nonsense-Mediated mRNA Decay，简称 NMD）——它的状态可能比 DNA 突变更直接地决定了肿瘤能被免疫系统看到多少。 什么是 NMD先解释一下 NMD 是什么。 细胞在转录 DNA 为 mRNA 的过程中，偶尔会产生一些”有毛病”的转录本。最常见的毛病是提前终止密码子（premature termination codon，简称 PTC）——翻译还没读到正常的终点，就在中途碰到了一个”停止”信号。 这种提前终止可能是由无义突变、剪接错误、移码等各种原因造成的。如果这些”...

去雄计划：从寄生虫劫持性别到文明的内分泌代价在自然界，”去雄”不是阴谋，而是一种被反复发明的生存策略。 一种细菌可以系统性地把雄性昆虫变成雌性。一种寄生藤壶可以让公蟹心甘情愿地替它孵卵。而人类自己的工业文明，在过去半个世纪里，让工业化国家的男性精子数量下降了超过50%。 这篇文章要讲的是一个跨越三条线的故事：自然界的性别操控是真实的、有硬证据的；人类社会中”去雄”的叙事是存在的、值得观察的；但真正值得警惕的，不是某个国家设计的计划，而是我们整个文明正在无意识地制造一种全球性的内分泌干扰环境。 在开始之前，说清楚一件事： 这篇文章讨论的是生物学意义上的性别分化影响，以及这些影响在自然界和人类社会中的表现。它不是阴谋论，也不是性别审美的价值判断。下面的事实来自经过同行评审的研究，我会标注来源。 一、Wolbachia：最精准的自然”去雄武器”在所有已知的生物性别操控案例中，Wolbachia 是最系统、最精确的一种。 Wolbachia 是一种胞内共生菌，专门感染节肢动物——全球估计有40%到60%的昆虫物种携带这种细菌。它的”操控策略”有四种：细胞质不亲和、雌性化、杀雄、诱导孤雌生殖。其中，雌性化是最直接的”去雄”——把遗传学上的雄性变成表型上的功能性雌性。 这不是理论推测。2026年1月发表在 Nature Communications 上的研究（Fukui et al.）...

人类在毁灭物种，也在制造新物种我们习惯于把人类与自然的关系理解为单向的：人类在破坏，自然在承受。砍伐森林、排放污染、填海造地——每一个故事都是人类按下自然的减速键。 但这幅图景少了一半。 人类活动不仅在消灭物种，也在筛选物种。存活下来的那些，正在以人类为选择压力，快速演化出新的形态、新的行为、新的能力。灭绝是一个方向，适应是另一个方向。两者同时发生，而且速度都超出了我们的预期。 人类选择也是自然选择的一部分——只不过选择压力的来源，从气候变化和天敌，变成了汽车尾气、城市灯光和海洋里的塑料碎片。 在开始之前，说一句立场： 下面要讨论的是一个正在发生的科学事实——人类活动正在大规模地筛选物种。但”正在发生”不等于”应该发生”，”可以适应”不等于”适应就够了”。观察这些现象，是为了更准确地理解人类对自然界做了什么，不是为了给破坏找借口。每一个成功适应的案例背后，都有无数沉默的灭绝。 一、教科书的第一课：桦尺蛾如果要找一个”人类驱动进化”的经典案例，没有人会绕过英国的桦尺蛾（Biston betularia）。 19世纪英国工业革命时期，大量燃煤产生的煤烟熏黑了树干。原本浅色的桦尺蛾在深色树皮上变得极其显眼，容易被鸟类捕食。而一种罕见的黑色突变体——碳化型（carbonaria）——因为与树干颜色接近，获得了生存优势。 几十年间，黑色蛾的比例在工业区急剧上升，最高时超过90%。19...

为什么卷积网络最早在生物信息学里跑出来了在深度学习进入生物信息学的早期，卷积神经网络（CNN）是最先取得突破的架构。2015年的DeepBind、2016年的Basset，这些工具在转录因子结合位点预测、染色质可及性分析等任务上，迅速超越了传统方法。 先说一个容易被误解的前提：CNN没有”过时”。 Transformer和大语言模型的热度让很多人以为CNN是旧时代的产物，已经被取代了。但在生物信息学的实际工作中，CNN到今天仍然是很多任务的主力——不是因为怀旧，而是因为很多生物问题的核心计算挑战恰好就是CNN最擅长的那个。这篇文章要回答的是：为什么是CNN先跑出来，以及这个逻辑今天还成不成立。 这不是偶然。CNN的核心能力——局部模式识别——恰好对应了生物序列数据的一个基本特征：功能往往由局部序列决定。 生物序列的局部性DNA、RNA、蛋白质都是一维序列，但它们的生物学功能往往不是由整条序列决定的，而是由其中的局部片段决定。 DNA上的转录因子结合位点通常只有6-20个碱基对。这些短序列被称为motif，是转录因子识别和结合的目标。一个转录因子可能只认其中几个关键位置的碱基，其他位置有一定的容错空间。 蛋白质的局部结构——比如α螺旋、β折叠、转角——通常由连续的10-20个氨基酸决定。这些二级结构元素是蛋白质折叠的基本单元。 调控序列中的增强子、启动子虽然可以跨越几千个碱基...